دکتر ویلفرد ندیفون راه حلی برای یک معمای ایمنی 70 ساله در رابطه با گناه آنتی ژنی اولیه پیشنهاد کرده است . این مشکل پیچیده با تلاش‌ها برای مبارزه با بیماری‌های عفونی، به‌ویژه در مکان‌هایی مانند آفریقا که مردم ممکن است از عفونت‌های متوالی رنج ببرند، ویران شده است. Ndifon و Tolullah Oni دو نفر از 12 عضو انجمن بعدی انیشتین هستند که برای حل چالش های عمده در بهداشت، آموزش، داده های بزرگ و نظریه کوانتومی با استفاده از علم، فناوری، مهندسی و ریاضیات کار می کنند.
گناه آنتی ژنی اصلی چیست؟
گناه اصلی آنتی ژنیک اولین بار حدود 70 سال پیش توسط اپیدمیولوژیست آمریکایی توماس فرانسیس جونیور گزارش شد. اما مکانیسم های بیولوژیکی زیربنایی آن هنوز به خوبی شناخته نشده است.
این را می دانیم: بدن انسان گلبول های سفید خون را برای مبارزه با عفونت فعال می کند. هنگامی که یک عفونت جدید وارد می شود، گلبول های سفید خون دوباره فعال می شوند. اما آنها در مبارزه با عامل جدید کمتر موثر هستند. این باعث می شود که بدن بسیار کمتر بتواند با بیماری جدید مبارزه کند. این همان چیزی است که توماس فرانسیس به عنوان گناه اصلی آنتی ژنی توصیف کرد.
یک ایمیل هفتگی با تجزیه و تحلیل مبتنی بر شواهد از بهترین محققان اروپا
مدت زمانی که گناه آنتی ژنی اولیه می تواند رخ دهد بستگی به مدت زمان حافظه سیستم ایمنی از عفونت قبلی دارد که به نوبه خود به پاتوژن عفونی کننده بستگی دارد. برای پاتوژن هایی مانند ویروس آنفولانزا، حافظه سیستم ایمنی می تواند در طول زندگی فرد باقی بماند.
هنگامی که یک فرد برای مبارزه با پاتوژن A با واکسنی درمان می شود، همین مشکل ایجاد می شود. هنگامی که آن فرد توسط یک پاتوژن مرتبط B آلوده می شود، واکسن روی پاتوژن A تمرکز می کند و باعث می شود اثربخشی آن کاهش یابد.
چرا این مهم است؟
گناه اصلی آنتی ژنی مبارزه با بیماری ها را واقعاً دشوار می کند. این به این دلیل است که اثربخشی واکسن ها را کاهش می دهد. این به این دلیل اتفاق می‌افتد که واکسن‌ها ترجیحاً گلبول‌های سفید فعال قبلی را دوباره فعال می‌کنند. بنابراین عفونت های گذشته خطر ابتلا به عفونت های شدیدتر در آینده و کاهش اثربخشی واکسن را افزایش می دهد.
این خطر به ویژه در کشورهای جنوب صحرای آفریقا که در آن عفونت ها اغلب رخ می دهد، بالا است. این خطر در مناطقی که عفونت‌ها اغلب اتفاق می‌افتد، بالاست، زیرا به عفونت‌های متوالی با پاتوژن‌های مرتبط نیاز دارید تا گناه آنتی ژنی اصلی آشکار شود.
بنابراین، هر چه تعداد عفونت‌ها بیشتر باشد، احتمال اینکه سیستم دفاعی بدن توسط گناه آنتی ژنی اصلی به خطر بیفتد، بیشتر می‌شود. این همچنین در نیمکره شمالی که در آن عفونت‌های متوالی مکرر توسط انواع مرتبط ویروس‌های آنفولانزا وجود دارد، مرتبط است. این یک محیط ایده آل برای آشکار شدن گناه آنتی ژنی اصلی ایجاد می کند.
همچنین در سایر نقاط جهان که آنفولانزا شیوع دارد، مهم است.
دانشمندان موارد بسیاری از گناه آنتی ژنی اصلی را در انسان، موش و سایر موجودات ثبت کرده اند.
این به زیبایی در موش هایی که تنها به یک نوع از ویروس آنفولانزا آلوده شده بودند یا با آن نوع آلوده شده بودند و یک ماه بعد توسط یک نوع مرتبط دیگر آلوده شده بودند نشان داده شده است. در حالی که موش‌هایی که تنها با یک نوع آلوده شده بودند، می‌توانستند عفونت بعدی با آن نوع را کاملاً کنترل کنند، موش‌هایی که به طور متوالی آلوده شدند، در نتیجه گناه آنتی ژنی اولیه، حدود 10000 برابر بیشتر ویروس در ریه‌های خود داشتند.
میشه یک مثال عملی بزنید؟
برای یک دقیقه تصور کنید که مالاریا دارید.
سیستم ایمنی حاوی گلبول های سفید تخصصی است که مسئول محافظت از بدن در برابر عوامل بیماری زا هستند که باعث مالاریا می شوند.
هنگامی که سیستم ایمنی در معرض پاتوژن قرار می گیرد، پاتوژن به قطعاتی به نام آنتی ژن خرد می شود. سپس بر روی سطح سایر گلبول های سفید خون بارگذاری می شود. سپس گلبول های سفید خون فعال می شوند. سپس می توانند از شر مالاریا خلاص شوند.
تعداد کمی از این گلبول های سفید پس از حذف پاتوژن باقی می مانند. آنها پشت سر می مانند تا پاسخ سریع به هر گونه عفونت توسط همان پاتوژن را ممکن کنند.
پس از از بین بردن مالاریا، بیایید تصور کنیم که شما توسط یک نوع جدید از پاتوژن آلوده شده اید. به طور معمول بدن باید همین روند را آزاد کند. اما این همیشه صدق نمیکند.
در برخی موارد، گلبول های سفید خون عامل بیماری زا جدید را تشخیص نمی دهند. در عوض، آنها بر پاتوژن قبلی تمرکز می کنند. یک تئوری قبلی پیشنهاد می کرد که این ممکن است ناشی از رقابت بین گلبول های سفید خاصی به نام سلول های B باشد. در ایمونولوژی به این گناه آنتی ژنی اصلی می گویند.
پس راه حل چیه
مطالعه من یک نظریه اصلی را با استفاده از ریاضیات و داده های تجربی معرفی و تأیید کرد. نظریه من توضیح می دهد که چرا گناه آنتی ژنی اولیه رخ می دهد. همچنین این اولین نظریه ای است که توضیح می دهد که چگونه گناه آنتی ژنی اصلی را می توان با ماده ای که به واکسن اضافه می شود کاهش داد تا سلول های سیستم ایمنی را بهتر فعال کند. چیزی که ما به آن ادجوانت می گوییم.
من نشان می دهم که هم گناه آنتی ژنی اصلی و هم کاهش آن توسط ادجوانت ها از فعالیت گلبول های سفید خاصی به نام سلول های تنظیم کننده T ناشی می شود.
سلول‌های تنظیم‌کننده T که توسط پاتوژن‌های قبلی فعال می‌شوند، توانایی گلبول‌های سفید خاصی را برای بارگذاری پاتوژن‌های جدید بر روی سطح خود تضعیف می‌کنند. این به نوبه خود باعث می شود گلبول های سفید خون کمتری فعال شوند و در نتیجه مبارزه با پاتوژن های جدید را برای بدن دشوار می کند و منجر به گناه آنتی ژنی اصلی می شود.
اما تئوری من پیش‌بینی می‌کند که ادجوانت‌ها مهار فعال‌سازی گلبول‌های سفید را که توسط سلول‌های تنظیم‌کننده T ایجاد می‌شود، کاهش می‌دهند و در نتیجه گناه آنتی‌ژنی اصلی را کاهش می‌دهند.
کشف من فرصت های بیشتری را برای جلوگیری از پیامدهای مخرب سلامتی گناه آنتی ژنی اولیه باز می کند. برای مثال، نشان می‌دهد که چگونه می‌توان از کاهش اثربخشی واکسن جلوگیری کرد. این کار را می توان با طراحی واکسن هایی انجام داد تا اجزای آنها بهتر روی سطح گلبول های سفید خاصی بچسبند.
این کار با اثر سلول های تنظیم کننده T مقابله می کند و سیستم ایمنی را در خلاص شدن از شر پاتوژن های هدف واکسن موثرتر می کند.
بدون نظر